A hiperatividade do sistema simpático parece, dentro de nosso ponto de vista (1), ser o fator chave no fumo de cigarros como responsável pelo desenvolvimento e progressão da aterosclerose.
O fumo de cigarros aumenta de forma aguda o tráfico nervoso simpático pela via eferente, como também a liberação de noradrenalina e adrenalina. Os efeitos adversos do fumo de cigarros estão relacionados a uma mistura de químicos, inclusive da nicotina, a qual tem sido largamente acusada por muitos desses efeitos do fumo sobre o sistema cardiovascular, incluindo o desequilíbrio do sistema autônomo, disfunção endotelial, e desregulação do fluxo sangüíneo coronário. Os efeitos simpático-excitatórios agudos do fumo sobre o sistema cardiovascular são parcialmente mediados pela liberação de catecolaminas, excitação nervosa simpática do músculo e aumento da sensibilidade do receptor químico, consecutivo a estimulação do receptor nicotínico no sistema nervoso autônomo (2).
Tanto o fumante ativo quanto a exposição ambiental ao fumo de tabaco estão associados com a progressão de aterosclerose como é demonstrado pelo indice de espessura da média-intima avaliada por ultrasom (8)
É interessante notar quanto aos resultados de um estudo publicado em 2006 o qual revelou que a administração sublingual de um tablete de 4-mg de Terapia de Reposição de Nicotina exerce efeitos deletérios no sistema cardiovascular e ativação do sistema simpático (3).
Também interessante é o alto conteúdo de açúcar (de até 20% - incluindo xarope de milho com alto nível de frutose) nas marcas populares de cigarros (4,5). Açucares e outras dietas a base de alto teor de carboidratos, particularmente na forma de carboidratos com alto índex glicêmico, podem também contribuir para a manutenção da hiperatividade do sistema nervoso simpático, como foi discutido recentemente neste blog (6,7).
Carlos Monteiro
1. Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
2. Adamopoulus D, van de Borne P and Argacha JF, New insights into the sympathetic, endothelial and coronary effects of nicotine. Clin Exp Pharmacol Physiol 2008; 35(4): 458-63
3. Najem B et al. Acute cardiovascular and sympathetic effects of nicotine replacement therapy. Hypertension 2006; 47:1162-67 Full free text at http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/47/6/1162
4. Elson LA, Betts TE, Passey RD, The sugar content and the pH of the smoke of cigarette, cigar, and pipe tobbacos in relation to lung cancer. International Journal of Cancer, V 9, I 3; 666-675, 1972
5. Stavanja et al. Safety assessment of high fructose corn syrup (HFCS) as an ingredient added to cigarette tobacco. Exp Toxicol Pathol, 57(4): 267-81, 2006
6. Koop W. Chronically increased activity of the sympathetic nervous system: our diet-related “evolutionary” inheritance. The Journal of Nutrition, Health & Aging Volume 13, Number 1, 2009
7. Carlos Monteiro, Carboidratos fermentáveis: Um vínculo entre a doença periodontal e a doença cardiovascular? 14 de abril de 2010 em http://teoriadaacidez.blogspot.com/2010/04/carboidratos-fermentaveis-um-vinculo.html
8. Howard G et al, Cigarette smoking and progression of atherosclerosis: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. JAMA, 1998 Jan 14;279(2):119-24. Full free text at http://jama.ama-assn.org/cgi/reprint/279/2/119.pdf
