O vínculo entre a poluição do ar e a aterosclerose: Qual a correta explicação biológica?

Estudos têm mostrado consistentemente que as exposições de partículas finas (PM) de poluição do ar, tanto em curto prazo quanto no longo prazo, estão associados com diversas doenças cardiovasculares, incluindo isquemia miocárdica e infartos, insuficiência cardíaca, arritmias, derrames e aumentada mortalidade cardiovascular.
Muito recentemente foi publicado estudo em humanos confirmando a associação da exposição da poluição do ar ambiente e aterosclerose através da progressão da espessura da íntima-média da carótida (1).
Em um recente e interessante trabalho de Robert Brook (2) ele coloca que existem três pressupostos caminhos para explicar os mecanismos biológicos onde a exposição a partículas finas podem ser capazes de mediar eventos cardiovasculares: 1) mecanismos relacionados ao sistema nervoso autônomo: parassimpático desativado e/ou ativação simpática; 2) a liberação de circulação de pró-oxidativos e/ou mediadores pró-inflamatórios dos pulmões (por exemplo citocinas e células imunes ativadas) dentro da circulação sistêmica, seguinte a inalação de partículas finas que, por sua vez, mediam indiretamente as respostas cardiovasculares; e 3) partículas em escala nanométrica e/ou constituintes de partículas solúveis que se transportam dentro da circulação sistêmica após a inalação que então interagem diretamente com o sistema cardiovascular. De acordo com o Robert Brook, ações crônicas de PM e a intensificação de aterosclerose, são mais possíveis de serem induzidas pela geração de estados pró-inflamatórios crônicos (caminho 2).
Tendo em vista os resultados de estudos em humanos mostrando que a contínua exposição de partículas de poluidores do ar pode decrescer a variabilidade na freqüência cardíaca (3,4) e levar a um controle do sistema autônomo alterado, com potencial aceleração na progressão de aterosclerose (5,6,7), nos sentimos obrigados, com o devido respeito, a divergir da opinião de Brook a respeito do mecanismo biológico relacionado com a exposição crônica de partículas de poluição do ar e aterosclerose.
Dentro de nosso ponto de vista a hiperatividade do sistema simpático pode dar início ao processo aterosclerótico o qual leva no final ao estado inflamatório como é postulado na teoria da acidez na aterosclerose (6), assunto discutido recentemente em artigo nesse blog (7)
Carlos Monteiro
1. Nino Kunzli, Michael Jerrett, Raquel Garcia-Esteban, Xavier Basagana, Bernardo Beckermann, Frank Gilliland, Merce Medina, John Peters, Howard N. Hodis, Wendy J. Mack. "Ambient Air Pollution and the Progression of Atherosclerosis in Adults." PloS ONE 5(2): e9096. doi:10.1371/journal.pone.0009096, February 8, 2010. Full free text at http://www.plosone.org/article/info:doi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0009096
2. Brook RD, Cardiovascular effects of air pollution. Clinical Science (2008) 115, (175–187) Full free text at http://www.clinsci.org/cs/115/0175/1150175.pdf
3. Duanping Liao, Yinkang Duan, Eric A. Whitsel, Zhi-jie Zheng, Gerardo Heiss, Vernon M. Chinchilli, and Hung-Mo Lin. Association of Higher Levels of Ambient Criteria Pollutants with Impaired Cardiac Autonomic Control: A Population-based Study, Am J Epidemiol 2004;159:768–777
4. C. Arden Pope III, Matthew L. Hansen, Russell W. Long, Karen R. Nielsen, Norman L. Eatough, William E. Wilson, and Delbert J. Eatough. Ambient Particulate Air Pollution, Heart Rate Variability, and Blood Markers of Inflammation in a Panel of Elderly Subjects. Environmental Health Perspectives, V 112; N 3: March 2004
5. Heikki V. Huikuri; Vesa Jokinen; Mikko Syvänne; Markku S. Nieminen; K. E. Juhani et al, Heart Rate Variability and Progression of Coronary Atherosclerosis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1999;19:1979-1985.
6. Anders Gottsäter , Åsa Rydén Ahlgren, Soumia Taimour and Göran Sundkvist, Decreased heart rate variability may predict the progression of carotid atherosclerosis in type 2 diabetes Clinical Autonomic Research Volume 16, Number 3 / June, 2006
7. J. C. Longenecker, M. Zubaid, K.V. Johny, A.I. Attia, J. Ali, W. Rashed, C.G. Suresh, M. Omar. Association of low heart rate variability with atherosclerotic cardiovascular disease in hemodialysis patients. Med Princ Pract 2009;18:85-92
8. Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
9. Predominância do sistema nervoso simpático: o fator primário na cascata de eventos levando a espiral aterogênica. , Carlos Monteiro, Monday, February 22, 2010 at http://teoriadaacidez.blogspot.com/2010/02/predominancia-do-sistema-nervoso.html