Foi descoberto que a hiperatividade do sistema nervoso simpático (SNS) está associada com a pressão sangüínea e anormalidade nos lipídeos (1,2,3). Nessa direção um recente estudo demonstrou que a hiperatividade do simpático pode favorecer o desenvolvimento de hipertensão sustentada e hipercolesterolemia cedo na vida, e levar a uma aumentada susceptibilidade quanto a complicações vasculares (4).
De fato, a acumulação de dados coletados em animais e humanos sugerem que a síndrome metabólica está associada com marcadores de hiperatividade adrenérgica. Diversos marcadores de hiperatividade adrenérgica tais como noradrenalina no plasma, a liberação de noradrenalina nos terminais nervosos adrenérgicos, freqüência cardíaca e outros, têm mostrado um aumento nas diferentes condições de síndrome metabólica como nos estados de obesidade, hipertensão e de resistência à insulina (5,6). Evidências também têm mostrado que a ativação simpática participa no desenvolvimento de danos de órgãos relacionados à hipertensão, tais como a disfunção diastólica ventricular esquerda (7).
É bem estabelecido que a atividade do SNS seja influenciada também pela ingestão de alimentos, e que a composição da dieta tem um importante papel nesse caso. O que é interessante notar é que, entre os tipos de dieta, a ingestão de carboidratos (amido e açucares) significantemente aumenta a atividade do SNS, especialmente em carga altamente glicêmica, com efeitos deletérios com relação à saúde humana (8). De outro lado a ingestão de proteínas ou de gorduras não tem um significativo efeito de excitação do simpático (9,10,11).
As evidências acima mencionadas ajudam a fortalecer nossos pontos de vista quanto a teoria da acidez na aterosclerose, onde o estresse contínuo é colocado como o mais importante fator de risco (12). Entretanto, isso não enfraquece o valor de outros fatores chave como expressado em nossa monografia:
“A teoria da acidez na aterosclerose não subestima a importância de outros fatores chave como envelhecimento, dieta inapropriada, estilo de vida, poluição ambiental, inatividade física, fumo, e predisposição genética. No entanto, a maioria desses fatores de risco pode resultar em um sistema nervoso autônomo alterado, tendência ao simpático, aumento na produção de ácido láctico e ambiente ácido, propiciando aterosclerose como resultado. Nossa proposta pode se estender a quaisquer distúrbios respiratórios ou metabólicos resultando em acidose.”
Carlos Monteiro
1. Masuo K, Mikami H, Ogihara T, Tuck ML. Sympathetic nerve hyperactivity precedes hyperinsulinemia and blood pressure elevation in a young, nonobese Japanese population. Am J Hypertens 1997; 10:77–83.
2. Nakao M, Nomura K, Karita K, Nishikitani M, Yano E. Relationship between brachial-ankle pulse wave velocity and heart rate variability in young Japanese men. Hypertens Res 2004; 27:925–931.
3. Arner P, Wahrenberg H, Lonnqvist F, Angelin B. Adipocyte betaadrenoceptor sensitivity influences plasma lipid levels. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1993; 13:967–972.
4. Palatini P, Longo D, Zaetta V, Perkovic D, Garbelotto R and Pessina AC. Evolution of blood pressure and cholesterol in stage 1 hypertension: role of autonomic nervous system activity. Journal of Hypertension 2006, 24:1375-1381
5. Mancia G, Bousquet P et al. The sympathetic nervous system and the metabolic syndrome. Journal of Hypertension 2007, 25 (5):909-920
6.Grassi G, Quarti-Trevano F et al. Cariovascular risk and adrenergic overdrive in metabolic syndrome. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2007, 17(6): 473-81
7. Grassi G, Seravalle G et al. Sympathetic and baroreflex cardiovascular control in hypertension-related left ventricular dysfunction. Hypertension 2009;53:205-209. Full free paper at http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/53/2/205
8. Koop W. Chronically increased activity of the sympathetic nervous system: our diet-related “evolutionary” inheritance. The Journal of Nutrition, Health & Aging Volume 13, Number 1, 2009
9. Welle S, Ulavivat U, Campell G. Thermic effect of feeding in men: Increased plasma norepinephrine levels following glucose but not protein or fat consumption. Metabolism 1981; 30: 953-958
10. Welle SL, Lilavivathana U,Campell RG. Increased plasma nor epinephrine concentrations and metabolic rates following glucose ingestion in man. Metabolism 1980; 29: 806-09
11. Tentolouris N, Tsigos D, Perea E et al. Differential effect of high-fat and high carbohydrate isoenergetic meals on cardiac autonomic nervous system activity in lean and obese women. Metabolism 2003; 52: 1426-32
12. Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
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