Pessoas com enxaqueca, particularmente aquelas com aura (distúrbios sensoriais ou visuais temporários antes ou durante a dor de cabeça), têm um aumentado risco de mortalidade na doença coronário-miocárdica e derrame (AVC), de acordo com pesquisa publicada nesta semana no British Medical Journal. O estudo avaliou o impacto de episódios de enxaqueca na meia-idade em 18.725 homens e mulheres nascidos entre 1907 e 1935 que tomaram parte no Reykjavik Study (estabelecido em 1967 pela Associação de Coração da Islândia). No total, o time de pesquisa explorou cerca de 470.000 pessoas-anos de dados com um seguimento de 26 anos. Sua conclusão foi de que a enxaqueca com aura é um fator de risco independente para a doença cardiovascular e mortalidade por todas as causas em homens e mulheres (1).
O interessante é que os sofredores de enxaquecas têm maior concentração de ácido láctico no plasma (2), um fator de risco decisivo para a doença cardiovascular, conforme a teoria da acidez na aterosclerose (3).
Carlos Monteiro
1.Larus S Gudmundsson, Ann I Scher, Thor Aspelund, Jon H Eliasson, Magnus Johannsson,Gudmundur Thorgeirsson, Lenore Launer and Vilmundur Gudnason. Migraine with aura and risk of cardiovascular and all cause mortality in men and women: prospective cohort study. Published 24 August 2010, doi:10.1136/bmj.c3966, BMJ 2010;341:c3966. Full free text at http://www.bmj.com/cgi/content/full/341/aug24_1/c3966
2.Okada H, Araga S, Takeshima T, Nakashima K. Plasma lactic acid and pyruvic acid levels in migraine and tension-type headache. Headache. 1998 Jan;38(1):39-42.
3. Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
quarta-feira, 25 de agosto de 2010
segunda-feira, 9 de agosto de 2010
Respiração lenta aumenta a sensibilidade barorreflexa e reduz a atividade simpática com benéficos efeitos sobre a doença cardiovascular
O controle da respiração tem sido usado como uma estratégia efetiva para acalmar frente a situações estressantes na vida diária durante séculos. O conselho habitual para respirar profundamente sob circunstâncias emocionais tais como estresse, ansiedade e raiva é uma clara indicação disso, ainda que nós não paremos normalmente para considerar a conexão entre nossa respiração e os estados emocionais. Sobre o assunto existe um estudo realizado no Japão onde 241 homens e mulheres completaram o questionário concernente a eventos estressantes na vida real e estratégias de relaxamento que eles usaram para superar esses eventos estressantes. O resultado claramente mostrou que a maioria das estratégias usadas foi a de respiração profunda. Cerca de 60% dos indivíduos relataram que usaram o controle da respiração para acalmar em sua situação estressante. Muitos indivíduos responderam essa questão dizendo que a técnica de respiração abdominal (diafragmática) foi uma efetiva estratégia para acalmar (1).
O relaxamento através de respirações lentas (menos do que 10 ciclos por minuto), usados nas técnicas de ioga e meditação, tem sido pensado por um longo tempo ter efeitos positivos na redução da pressão sangüínea.
Estudos básicos que suportam essas observações clínicas e empíricas e procurando esclarecer o relacionamento entre relaxamento e funções respiratórias começaram nos anos 70. Um trabalho publicado na revista Psychosomatic Medicine em 1996 referiu muitos estudos básicos na discussão sobre os usos terapêuticos da respiração lenta na atenuação de respostas autônomas cardíacas em pacientes com distúrbios de ansiedade (2).
Entretanto, apesar das muitas observações clínicas sugerindo esta direção, a ciência médica em geral, particularmente na cardiologia, tem negligenciado sobre a influência da respiração e de seu relacionamento com o sistema nervoso autônomo e o coração na sua ponderação sobre os fatores de risco cardíaco.
Afortunadamente, estudos recentes estão jogando mais luz e evidências sobre o assunto, dando novas bases para o estabelecimento científico a respeito do vínculo entre estados emocionais e a respiração. Seus achados mostram que a ativação simpática e a desativação do parassimpático estão implicadas na patogênese da hipertensão, apnéia do sono obstrutiva, e da insuficiência cardíaca congestiva, e que a respiração contribui de forma importante para decrescer a hiperatividade simpática e a melhoria da sensibilidade barorreflexa (3 - 13).
É interessante noticiar que o Dr. William Davis, cardiologista e autor do “The Heart Scan Blog”, disse recentemente em uma resposta como convidado no artigo do Jimmy Moore ‘Um leitor pergunta ‘O sangue ácido leva a inflamação arterial? Vamos perguntar aos especialistas’ (14): “Um pensamento final: Interessante, a forma mais fácil e rápida de aumentar o estado alcalino do sangue é a de respirar profundamente. A respiração profunda resulta em dióxido de carbono mais baixo no sangue, resultando em uma alcalinização líquida. Não seria engenhoso se pudéssemos estudar e quantificar essa resposta ao longo do tempo e de seus efeitos sobre a doença aterosclerótica?”
Também interessante é que enquanto alguns estudos documentaram maior atividade simpática nervosa total do músculo (MSNA) durante a hipercapnia comparada com hipóxia, outros estudos observaram uma maior resposta do MNSA frente à hipóxia, comparativamente com hipercapnia, em participantes com freqüências de respiração espontâneas, lentas e rápidas. Enquanto que os autores foram incapazes de distinguir se a ativação induzida foi quimiorreflexa, respiratória ou cardiovascular seus dados sugerem que a hipercapnia e hipóxia causam distintos padrões de ativação dentro de regiões normalmente associadas com controle simpático (15, 16).
Tomando em vista que o tratamento com o uso de pressão positiva contínua em via aérea (CPAP) pode reverter os sinais prematuros da aterosclerose (17), pensamos que a prática da respiração lenta pode também contribuir para a prevenção ou regressão da aterosclerose, através da redução da hiperatividade simpática, seja ela estimulada por hipercapnia, hipóxia, ou outros fatores, de acordo com o conceito da teoria da acidez (18, 19).
Ademais, a hipertensão é um importante fator de risco para o desenvolvimento da aterosclerose, com os dois processos apresentando alguns mecanismos em comum, sendo o endotélio colocado geralmente como o provável foco central para o efeito de ambas as doenças, com evidências que levam a postulação de que a hipertensão predispõe e acelera a aterosclerose (20).
Carlos Monteiro
Nota:
A meditação transcendental não somente reduz o colesterol (21) e a pressão sanguinea (22, 23), mas também reduz o desenvolvimento da aterosclerose (18). Ainda mais interessante é que uma meta-análise de 31 estudos achou que a TM produz uma redução do lactato no plasma (24, 25). Lactato reduzido no plasma indica profundo relaxamento, já que alta concentração de lactato tem sido associada com situações de stress (como por exemplo, alta ansiedade), e alta pressão sangüínea (20). Mais dados sobre lactato, stress, hipertensão e na redução da aterosclerose em pacientes submetidos à Ioga ou TM veja na monografia sobre a teoria da acidez na aterosclerose (18).
1. Yutaka Haruki, I Homma, Akio Umezawa, Y Hasaoka. Facilitation and Emotion of Breathing During Changes in Emotion, Chapter by Akio Umezawa, Book Respiration and Emotion, Springer, 2001
2. Sakakibara M and Hayano J. Effect of Slowed Respiration on Cardiac Parasympathetic Response to Threat. Psychosomatic Medicine 58:32-37 (1996). Full free text at http://www.psychosomaticmedicine.org/cgi/reprint/58/1/32.pdf
3. Clark ME, Hirschman R., Effects of paced respiration on anxiety reduction in a clinical population, Biofeedback Self Regul. 1990 Sep;15(3):273-84.
4. Meles E, Giannattasio C, et al. Nonpharmacologic treatment of hypertension by respiratory exercise in the home setting, Am J Hypertens. 2004 Apr;17(4):370-4
5. Grossman E, Grossman A, et al. Breathing-control lowers blood pressure, Hum Hypertens. 2001 Apr;15(4):263-9.
6. Viskoper R, Shapira I et al. Nonpharmacologic treatment of resistant hypertensives by device-guided slow breathing exercises. Am J Hypertens. 2003 Jun;16(6):484-7.
7. Schein MH, Gavish B, et al. Treating hypertension with a device that slows and regularises breathing: a randomised, double-blind controlled study, J Hum Hypertens. 2001 Apr;15(4):271-8.
8. Elliot WJ, Izzo JL Jr, et al. Graded blood pressure reduction in hypertensive outpatients associated with use of a device to assist with slow breathing. J Clin Hypertens (Greenwich). 2004 Oct;6(10):553-9; quiz 560-1.
9. Oneda B, Ortega KC et al. Sympathetic nerve activity is decreased during device-guided slow breathing, Hypertension Research 33, 708-712 (July 2010) | doi:10.1038/hr.2010.74
10. Anderson DE, McNeely JD, Windham BG. Regular slow-breathing exercise effects on blood pressure and breathing patterns at rest, J Hum Hypertens. 2010 Mar 4. [Epub ahead of print]
11. Joseph CN, Porta C, et al. Slow Breathing Improves Arterial Baroreflex Sensitivity and Decreases Blood Pressure in Essential Hypertension, Hypertension 2005;46;714-718; originally published online Aug 29, 2005
12. Narkiewicz K et al. Sympathetic Neural Outflow and Chemoreflex Sensitivity Are Related to Spontaneous Breathing Rate in Normal Men. Hypertension 2006;47;51-55; originally published online Dec 12, 2005
13. Bernardi L, Porta C, Slow Breathing Increases Arterial Baroreflex Sensitivity in Patients With Chronic Heart Failure, Circulation 2002;105;143-145
14. Jimmy Moore “A Reader Asks ‘Does Acidic Blood Lead To Arterial Inflammation?’ Let’s Ask The Low-Carb Experts!”, published at http://livinlavidalowcarb.com/blog/?p=7270, in February 10, 2010:
15. Bernardi L, Gabutti A et al. Slow breathing reduces chemoreflex response to hypoxia and hypercapnia, and increases baroreflex sensitivity, Journal of Hypertension, V 19;I 12 - pp 2221-2229, 2001
16. Steinback C. et al. Hypercapnic vs. hypoxic control of cardiovascular, cardiovagal and sympathetic function, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 296: R402-R410, 2009
17. Drager LF, Bortolotto LA, Figueiredo AC, Krieger EM, Lorenzi-Filho G. Effects of continuous positive airway pressure on early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: 706–712.
18. Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
19. Predominância do sistema nervoso simpático: o fator primário na cascata de eventos levando a espiral aterogênica. , Carlos Monteiro, 22 de Fevereiro de 2010 em http://teoriadaacidez.blogspot.com/2010/02/predominancia-do-sistema-nervoso.html
20. Hipertensão, aterosclerose, stress e ácido láctico, Carlos Monteiro, 25 de novembro de 2009, em http://teoriadaacidez.blogspot.com/2009/11/hipertensao-aterosclerose-stress-e.html
21. Cooper M, Aygen M. Transcendental Meditation in the management of hypercholesterolemia, Journal of Human Stress 1979; 5:24-27
22. Schneider RH, Staggers F, Alexander C, et al. A randomized controlled trial of stress reduction for hypertension in older African Americans. Hypertension 1995; 26: 820-827
23. Alexander C, Schneider RH, Staggers F. A trial of stress reduction for hypertension in older African Americans (part II); sex and risk factor subgroup analysis, Hypertension 1996; 28:228-237
24. Michael C. Dillbeck, David W Orme-Johnson. Physiological differences between meditation and rest. American Psychologist, Vol 42(9), Sep 1987, 879-881
25. The Effects of the Transcendental Meditation Technique on Common Risk Factors and Overall Health. Adapted from Chalmers, R. Scientific Research on Maharishi's Vedic Approach to Health: Part I Transcendental Meditation Introduction and Overview of Research, January 1998, at http://www.tm.cme.edu/article.pdf
O relaxamento através de respirações lentas (menos do que 10 ciclos por minuto), usados nas técnicas de ioga e meditação, tem sido pensado por um longo tempo ter efeitos positivos na redução da pressão sangüínea.
Estudos básicos que suportam essas observações clínicas e empíricas e procurando esclarecer o relacionamento entre relaxamento e funções respiratórias começaram nos anos 70. Um trabalho publicado na revista Psychosomatic Medicine em 1996 referiu muitos estudos básicos na discussão sobre os usos terapêuticos da respiração lenta na atenuação de respostas autônomas cardíacas em pacientes com distúrbios de ansiedade (2).
Entretanto, apesar das muitas observações clínicas sugerindo esta direção, a ciência médica em geral, particularmente na cardiologia, tem negligenciado sobre a influência da respiração e de seu relacionamento com o sistema nervoso autônomo e o coração na sua ponderação sobre os fatores de risco cardíaco.
Afortunadamente, estudos recentes estão jogando mais luz e evidências sobre o assunto, dando novas bases para o estabelecimento científico a respeito do vínculo entre estados emocionais e a respiração. Seus achados mostram que a ativação simpática e a desativação do parassimpático estão implicadas na patogênese da hipertensão, apnéia do sono obstrutiva, e da insuficiência cardíaca congestiva, e que a respiração contribui de forma importante para decrescer a hiperatividade simpática e a melhoria da sensibilidade barorreflexa (3 - 13).
É interessante noticiar que o Dr. William Davis, cardiologista e autor do “The Heart Scan Blog”, disse recentemente em uma resposta como convidado no artigo do Jimmy Moore ‘Um leitor pergunta ‘O sangue ácido leva a inflamação arterial? Vamos perguntar aos especialistas’ (14): “Um pensamento final: Interessante, a forma mais fácil e rápida de aumentar o estado alcalino do sangue é a de respirar profundamente. A respiração profunda resulta em dióxido de carbono mais baixo no sangue, resultando em uma alcalinização líquida. Não seria engenhoso se pudéssemos estudar e quantificar essa resposta ao longo do tempo e de seus efeitos sobre a doença aterosclerótica?”
Também interessante é que enquanto alguns estudos documentaram maior atividade simpática nervosa total do músculo (MSNA) durante a hipercapnia comparada com hipóxia, outros estudos observaram uma maior resposta do MNSA frente à hipóxia, comparativamente com hipercapnia, em participantes com freqüências de respiração espontâneas, lentas e rápidas. Enquanto que os autores foram incapazes de distinguir se a ativação induzida foi quimiorreflexa, respiratória ou cardiovascular seus dados sugerem que a hipercapnia e hipóxia causam distintos padrões de ativação dentro de regiões normalmente associadas com controle simpático (15, 16).
Tomando em vista que o tratamento com o uso de pressão positiva contínua em via aérea (CPAP) pode reverter os sinais prematuros da aterosclerose (17), pensamos que a prática da respiração lenta pode também contribuir para a prevenção ou regressão da aterosclerose, através da redução da hiperatividade simpática, seja ela estimulada por hipercapnia, hipóxia, ou outros fatores, de acordo com o conceito da teoria da acidez (18, 19).
Ademais, a hipertensão é um importante fator de risco para o desenvolvimento da aterosclerose, com os dois processos apresentando alguns mecanismos em comum, sendo o endotélio colocado geralmente como o provável foco central para o efeito de ambas as doenças, com evidências que levam a postulação de que a hipertensão predispõe e acelera a aterosclerose (20).
Carlos Monteiro
Nota:
A meditação transcendental não somente reduz o colesterol (21) e a pressão sanguinea (22, 23), mas também reduz o desenvolvimento da aterosclerose (18). Ainda mais interessante é que uma meta-análise de 31 estudos achou que a TM produz uma redução do lactato no plasma (24, 25). Lactato reduzido no plasma indica profundo relaxamento, já que alta concentração de lactato tem sido associada com situações de stress (como por exemplo, alta ansiedade), e alta pressão sangüínea (20). Mais dados sobre lactato, stress, hipertensão e na redução da aterosclerose em pacientes submetidos à Ioga ou TM veja na monografia sobre a teoria da acidez na aterosclerose (18).
1. Yutaka Haruki, I Homma, Akio Umezawa, Y Hasaoka. Facilitation and Emotion of Breathing During Changes in Emotion, Chapter by Akio Umezawa, Book Respiration and Emotion, Springer, 2001
2. Sakakibara M and Hayano J. Effect of Slowed Respiration on Cardiac Parasympathetic Response to Threat. Psychosomatic Medicine 58:32-37 (1996). Full free text at http://www.psychosomaticmedicine.org/cgi/reprint/58/1/32.pdf
3. Clark ME, Hirschman R., Effects of paced respiration on anxiety reduction in a clinical population, Biofeedback Self Regul. 1990 Sep;15(3):273-84.
4. Meles E, Giannattasio C, et al. Nonpharmacologic treatment of hypertension by respiratory exercise in the home setting, Am J Hypertens. 2004 Apr;17(4):370-4
5. Grossman E, Grossman A, et al. Breathing-control lowers blood pressure, Hum Hypertens. 2001 Apr;15(4):263-9.
6. Viskoper R, Shapira I et al. Nonpharmacologic treatment of resistant hypertensives by device-guided slow breathing exercises. Am J Hypertens. 2003 Jun;16(6):484-7.
7. Schein MH, Gavish B, et al. Treating hypertension with a device that slows and regularises breathing: a randomised, double-blind controlled study, J Hum Hypertens. 2001 Apr;15(4):271-8.
8. Elliot WJ, Izzo JL Jr, et al. Graded blood pressure reduction in hypertensive outpatients associated with use of a device to assist with slow breathing. J Clin Hypertens (Greenwich). 2004 Oct;6(10):553-9; quiz 560-1.
9. Oneda B, Ortega KC et al. Sympathetic nerve activity is decreased during device-guided slow breathing, Hypertension Research 33, 708-712 (July 2010) | doi:10.1038/hr.2010.74
10. Anderson DE, McNeely JD, Windham BG. Regular slow-breathing exercise effects on blood pressure and breathing patterns at rest, J Hum Hypertens. 2010 Mar 4. [Epub ahead of print]
11. Joseph CN, Porta C, et al. Slow Breathing Improves Arterial Baroreflex Sensitivity and Decreases Blood Pressure in Essential Hypertension, Hypertension 2005;46;714-718; originally published online Aug 29, 2005
12. Narkiewicz K et al. Sympathetic Neural Outflow and Chemoreflex Sensitivity Are Related to Spontaneous Breathing Rate in Normal Men. Hypertension 2006;47;51-55; originally published online Dec 12, 2005
13. Bernardi L, Porta C, Slow Breathing Increases Arterial Baroreflex Sensitivity in Patients With Chronic Heart Failure, Circulation 2002;105;143-145
14. Jimmy Moore “A Reader Asks ‘Does Acidic Blood Lead To Arterial Inflammation?’ Let’s Ask The Low-Carb Experts!”, published at http://livinlavidalowcarb.com/blog/?p=7270, in February 10, 2010:
15. Bernardi L, Gabutti A et al. Slow breathing reduces chemoreflex response to hypoxia and hypercapnia, and increases baroreflex sensitivity, Journal of Hypertension, V 19;I 12 - pp 2221-2229, 2001
16. Steinback C. et al. Hypercapnic vs. hypoxic control of cardiovascular, cardiovagal and sympathetic function, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 296: R402-R410, 2009
17. Drager LF, Bortolotto LA, Figueiredo AC, Krieger EM, Lorenzi-Filho G. Effects of continuous positive airway pressure on early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: 706–712.
18. Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
19. Predominância do sistema nervoso simpático: o fator primário na cascata de eventos levando a espiral aterogênica. , Carlos Monteiro, 22 de Fevereiro de 2010 em http://teoriadaacidez.blogspot.com/2010/02/predominancia-do-sistema-nervoso.html
20. Hipertensão, aterosclerose, stress e ácido láctico, Carlos Monteiro, 25 de novembro de 2009, em http://teoriadaacidez.blogspot.com/2009/11/hipertensao-aterosclerose-stress-e.html
21. Cooper M, Aygen M. Transcendental Meditation in the management of hypercholesterolemia, Journal of Human Stress 1979; 5:24-27
22. Schneider RH, Staggers F, Alexander C, et al. A randomized controlled trial of stress reduction for hypertension in older African Americans. Hypertension 1995; 26: 820-827
23. Alexander C, Schneider RH, Staggers F. A trial of stress reduction for hypertension in older African Americans (part II); sex and risk factor subgroup analysis, Hypertension 1996; 28:228-237
24. Michael C. Dillbeck, David W Orme-Johnson. Physiological differences between meditation and rest. American Psychologist, Vol 42(9), Sep 1987, 879-881
25. The Effects of the Transcendental Meditation Technique on Common Risk Factors and Overall Health. Adapted from Chalmers, R. Scientific Research on Maharishi's Vedic Approach to Health: Part I Transcendental Meditation Introduction and Overview of Research, January 1998, at http://www.tm.cme.edu/article.pdf
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