Pesquisas sugerem há bastante tempo que a infecção pode ser a causa ou promover aterosclerose. Essa idéia é suportada por muitos relatos e estudos epidemiológicos (1).
Entretanto, os principais testes usando antibióticos falharam em provar seus efeitos de proteção na prevenção secundária da doença arterial coronária (2).
A doença periodontal, uma das mais comuns infecções crônicas de bactérias, pode representar um cenário favorável para verificar a conexão entre infecção e aterosclerose/doença cardiovascular.
Os primeiros pesquisadores a indicar um relacionamento entre infecções orais e aterosclerose foram Mattila e colegas. Em seu estudo publicado em 1989 eles identificaram a doença periodontal como um independente preditor de um elevado risco de infarto do miocárdio (3).
Muitos estudos estão sugerindo uma fonte oral para a bactéria associada à placa aterosclerótica, com a demonstração da presença de patogênicos periodontais viáveis nas placas ateroscleróticas (4, 5, 6, 7). Relativamente a esse ponto uma interessante hipótese foi proposta em 2004 de que a infecção periodontal poderia levar a breves episódios de bacteremia com a inoculação da placa aterosclerótica por patogênicos periodontais tais como Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitants e Tannerela forsythensis (8).
Relacionada a esse assunto uma recente revisão de estudos diz que procedimentos clínicos por dentistas nos dentes e periodôntica, junto com a escovação diária feita por pacientes, produz uma bacteremia transitória, a qual pode causar uma infecção secundária em um tecido ou órgão distante, inclusive artérias. Para os autores dessa revisão é evidente que ambos os procedimentos cirúrgicos endodônticos e instrumentação não cirúrgica de raiz de canal durante endodontia podem produzir bacteremia transitória. Também enfatizaram que a extração de dente causa bacteremia em 100% das vezes (9)
Coincidentemente, um estudo publicado no mês passado revelou dados de pacientes do Medicaid mostrando que os riscos de eventos cardiovasculares adversos aumentam agudamente no mês seguinte ao tratamento invasivo dental e então gradualmente retornam ao normal após 6 meses (10)
Contudo, uma importante informação é deixada de lado pela maioria dos investigadores estudando a conexão entre a infecção oral e aterosclerose/doença cardiovascular. Eles não tomam em consideração de que o sistema nervoso simpático é intensamente ativado durante a bacteremia. Isso foi demonstrado por estudos mostrando que o tônus do simpático rapidamente aumenta após injeção experimental ou infusão de bactérias e similarmente durante bacteremia em humanos (11, 12, 13, 14).
Além disso, em uma revisão sistemática publicada em 2007, cerca de 57% dos estudos mostrou uma relação positiva entre estresse/fatores psicológicos e doença periodontal (15). Esses resultados são reforçados por um estudo bastante recente indicando que o sistema nervoso simpático é envolvido no desenvolvimento da periodontite e que o bloqueio dos beta-receptores no tecido periodontal por um simpatolítico (propranolol) inibiu a diferenciação entre osteclastos e preveniu perda de osso alveolar induzido por Porphyromonas gingivalis (16)
Dentro do ponto de vista da teoria da acidez na aterosclerose a predominância do simpático é o fator primário na cascata de eventos levando a espiral aterogênica. Portanto, pensamos que a infecção através da bacteremia pode ser adicionada a longa lista de fatores de risco para aterosclerose/doença cardiovascular, como mencionado no trabalho sobre a teoria da acidez e em outros artigos prévios publicados nesse blog (17).
Carlos Monteiro
1. Epstein SE, Zhou YF, Zhu J. Infection and atherosclerosis. Emerging mechanistic
paradigms. Circulation 1999;100:20–8.
2. Anderson JL. Infection, antibiotics and atherothrombosis: end of the road or new beginnings?, N Eng J Med 2005;352:1706-1709
3. Mattila K, Nieminen MS, Valtonen VV, et al. Association between dental health and acute myocardial infarction. Br Med J 1989;298:779–82.
4. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, Zeid M, Genco RJ. Identification of
periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol 71:1554–1560, 2000
5. Stelzel M, et al. Detection of Porphyromonas gingivalis DNA in aortic tissue by PCR. J Periodontol 73:868–870, 2002
6. Kozarov EV, Dorn BR, Shelburne CE, Dunn WA, Jr, Progulske-Fox A. Human atherosclerotic plaque contains viable invasive Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 25:e17–e18, 2005
7. Gaetti-Jardim E, Jr, Marcelino SL, Feitosa AC, Romito GA, Avila-Campos MJ. Quantitative detection of periodontopathic bacteria in atherosclerotic plaques from coronary arteries. J Med Microbiol 58:1568–1575, 2009
8. Giacona MB, Papapanou PN, Lamster IB, Rong IL, D’Agati VD, Schmidt AM, and Lalla E. Porphyromonas gingivalis induces its uptake by human monocytes/macrophages and promotes foam cell formation in vitro. FEMS Microbiol Letter. 241, 95-101, 2004
9. Cotti E, Dessi C, Piras A, Mercuro G. Can a chronic dental infection be considered a cause of cardiovascular disease? A review of the literature. International Journal of Cardiology, 2010, doi 10.1016/j.ijcard.2010.08.011
10. Minassian C, D’Aiuto F, Hingoriani AD, Smeeth L. Invasive dental treatment and risk for vascular events. A self-controlled case series. Ann Intern Med 2010; 153:499-506
11. Palsson J, Ricksten SE, Delle M, Lundin S. Changes in renal sympathetic nerve activity during experimental septic and endotoxin shock in conscious rats. Circ Shock 1988; 24:13341.
12. Jones SB, Kovarik MF, Romano FD. Cardiac and splenic norepinephrine turnover during septic peritonitis. Am J Physiol 1986; 250:R8927.
13. Leinhardt DJ, Arnold J, Shipley KA, Mughal MM, Little RA, Irving MH. Plasma NE concentrations do not accurately reflect sympathetic nervous system activity in human sepsis. Am J Physiol 1993; 265:E2848.
14. Straub RH, Pongratz G, Weidler C, Linde HJ, Kirschning CJ, Glück T, Schölmerich J, Falk W. Ablation of the sympathetic nervous system decreases gram-negative and increases gram-positive bacterial dissemination: key roles for tumor necrosis factor/phagocytes and interleukin-4/lymphocytes. Infect Dis. 2005 Aug 15;192(4):560-72.
15. Daiane C. Peruzzo, Bruno B. Benatti, Glaucia M.B. Ambrosano, Getúlio R. Nogueira-Filho, Enilson A. Sallum, Márcio Z. Casati, and Francisco H. Nociti Jr. A Systematic Review of Stress and Psychological Factors as Possible Risk Factors for Periodontal Disease. Journal of Periodontology, August 2007, Vol. 78, No. 8, Pages 1491-1504
16. Okada Y, Hamada N, Kim Y, Takahashi Y, Sasaguri K, Ozono S, Sato S. Blockade of sympathetic b-receptors inhibits Porphyromonas gingivalis-induced alveolar bone loss in an experimental rat periodontitis model. Arch Oral Biol. 2010 Jul;55(7):502-8.
17. Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
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