Estudo mostrou que cristais de fosfato de cálcio de um micron ou menos no diâmetro causaram rápidos aumentos na concentração intracelular de cálcio, um efeito que foi inibido pelo inibidor da bomba de protons do lisosoma, bafilomycin A1. Bafilomycin A1 também bloqueou a morte celular nos músculos lisos vasculares. Isso sugeriu aos autores que os cristais de fosfato de cálcio são rapidamente degradados nos lisosomas e que a subsequente acidificação levaria a liberacão do cálcio dentro das células (1).
Em recente estudo, procurando-se demonstrar que quando macrófagos na subintima entram em contato com agregados de LDL forma-se um compartimento extracelular, ácido e hidrolitico (a lysosomal synapse), bafilomycin A1 bloqueou a produção de colesterol livre nesse compartimento (2)
Outro estudo discutiu sobre os efeitos potenciais anti-ateroscleroticos dos inibidores da bomba de protons (3).
Esses estudos fortalecem a teoria da acidez na aterosclerose (4)
Carlos Monteiro
1) Calcium Phosphate Crystals Induce Cell Death in Human Vascular Smooth Muscle Cells: A Potential Mechanism in Atherosclerotic Plaque Destabilization, Alexandra E. Ewence et al, Circ. Res. 2008;103;e28-e34; em http://circres.ahajournals.org/cgi/content/full/103/5/e28
2) Macrophages Create an Acidic Extracellular Hydrolytic Compartment to Digest Aggregated Lipoproteins, Haka, A.S., I. Grosheva, E. Chiang, A.R. Buxbaum, B.A. Baird, L.M. Pierini and F.R. Maxfield. Mol. Biol. Cell, in press 2009, em http://www.molbiolcell.org/cgi/reprint/E09-07-0559v1
3) The potential anti-xanthoma and anti-atherosclerotic effects of proton pump inhibitors, M. R. Namazi, MD and M. Sharifian, MD. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics (2008) 33, 579–580
4) Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
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