Lactato como causa de dano secundário no acidente vascular cerebral isquêmico

A aterosclerose das artérias carótidas é a principal causa do acidente vascular cerebral (derrame) isquêmico. O aumento na espessura da intima-media da artéria carótida é um marcador de aterosclerose e também um preditor com relação ao acidente vascular cerebral isquêmico, o qual representa mais do que 80% dos acidentes vasculares cerebrais, sendo o restante devido a hemorragia.
Estudo recente envolvendo 187 pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico agudo ou ataque isquêmico transitório (1) indicou que lactato no fluido cérebro-espinhal, mas não no sangue, é um marcador de confiança com relação a crise metabólica no acidente vascular cerebral isquêmico e uma possível causa de dano neural secundário no infarto cortical resultando em uma desfavorável evolução na fase subaguda do derrame e um pobre resultado no longo prazo.
Entretanto, alguns pesquisadores acreditam que o lactato total no sangue, como medido nesse estudo, diferentemente do lactato medido no plasma, é uma duvidosa medida de lactato sistêmico (2).
É interessante notar que um estudo desenvolvido em 2004 achou que no acidente vascular cerebral isquêmico a ativação mediada pela acidose nos canais de íons sensores a ácidos pode contribuir para o dano isquêmico do tecido cerebral (3).
Mais interessante é que glicosídeos cardíacos, além de terem efeitos anti-ateroscleróticos, como já foi discutido nesse blog (4, 5), também podem proporcionar neuroproteção cerebral em frente a um acidente vascular cerebral isquêmico e na prevenção de sua ocorrência (6).
Carlos Monteiro
1) Evaluation of lactate as a marker of metabolic stress and cause of secondary damage in acute ischemic stroke or TIA, Brouns R, Sheorajpanday R, Wauters A, Surgeloose DD, Mariën P, DE Deyn PP. Clinica Chimica Acta 397 (2008) 27–31
2) The Lactic Acid Response to Alkalosis in Panic Disorder: An Integrative Review Richard J. Maddock, M.D.J Neuropsychiatry Clin Neurosci 13:1, Winter 2001. Full free paper at http://neuro.psychiatryonline.org/cgi/content/full/13/1/22
3) Huang Y, McNamara JO. 2004. "Ischemic Stroke: “Acidotoxicity” Is a Perpetrator", Cell, Volume 118, Issue 6 , 17 September, Pages 665-666
4) Os efeitos anti-ateroscleróticos dos glicosídeos cardíacos, Carlos Monteiro, em http://teoriadaacidez.blogspot.com/2009/11/os-efeitos-anti-ateroscleroticos-dos.html
5) Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
6) Glicosídeos Cardíacos na Prevenção de Derrame, Carlos Monteiro, http://www.infarctcombat.org/polemica-43/icem.html

Estresse, ácido láctico, hipertensão, aterosclerose e perda de cabelos

No último final de semana li um artigo no jornal New York Times, intitulado “A alta pressão sangüínea aumentará o risco de perda de cabelos” (http://www.nytimes.com/2009/12/08/health/research/08real.html), o qual chamou minha atenção.
O NYT discutiu os resultados e fez um link para alguns dos estudos os quais sugeriram que perda de cabelos podem indicar um aumento no risco de alta pressão sangüínea e doença cardíaca.
Curioso sobre essa informação procurei no Pubmed, encontrando um trabalho recente vinculando perda de cabelos relacionado também a aterosclerose, com os autores apontando que um padrão severo do vértice da alopecia andro-genética deveria ser considerada como tendo um aumentado risco de aterosclerose sub-clínica (1).
Indo mais fundo na pesquisa achei uma postulação feita em 1997 pelo italiano Marino Salin, dizendo que se existir um excesso do tom adrenérgico no sistema metabólico, então existirá também vasoconstrição, isquemia e hipóxia e se existir hipóxia a glicólise levará a produção de ácido láctico que causa um dano cáustico na bainha interior e essa bainha parecerá aumentar acima da cutícula de cabelos (2).
Esta postulação coincide com nossos pensamentos a respeito da teoria da acidez na aterosclerose (3).
1) Dogramaci AC et al,Is androgenetic alopecia a risk for atherosclerosis? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 Jun;23(6):673-7.
2) Marino Salin e Andrea Marliani, EDIZIONI ELETTRONICHE “TricoItalia” (Firenze) marzo 1997, BOLLETTINO della Società Italiana di Tricologia, La Teoria e la Clinica delle “INCIDENZE” nelle Alopecie. Texto integral em http://www.calvizieinfo.com/bollettino.pdf
3)Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)