Durante os últimos anos diversos estudos relataram que pacientes com psoríase têm maior possibilidade com relação a fatores de risco cardiovasculares tradicionais, como por exemplo, hiperlipidermia, hipertensão, diabetes, obesidade, serem fumantes, e de terem uma história de infarto do miocárdio prévio (1, 2).
Um estudo bastante recente sugeriu que os pacientes com psoríase têm maior propensão para doença da artéria coronária, doença vascular cerebral e doença vascular periférica, resultando em uma aumentada mortalidade. Esse estudo comparou taxas de doenças cardíacas, de doenças relacionadas a acidente vascular cerebral, de doenças vasculares periféricas e de óbito entre 3.236 pessoas com psoríase (a maioria eram homens entre 50-60 anos) e 2.500 pessoas sem essa condição. O total de pessoas com psoríase era aproximadamente o dobro com probabilidade de serem diagnosticados com doença cardíaca, acidente vascular cerebral ou doenças vasculares periféricas. Mais ainda, 19.6% das pessoas com psoríase faleceram durante o estudo, comparativamente com 9.9% dos participantes os quais não tinham psoríase (3).
Na realidade, muitos estudos recentes estão mostrando a prevalência de aterosclerose subclínica em pacientes com psoríase, comparados a pacientes saudáveis, através de um marcante aumento na espessura da intima-média da carótida, medida pela ultrasonografia (4,5,6 ,7,8).
Também, um dos estudos mostrou que a aterosclerose subclínica nos pacientes com psoríase está significativamente associada com o aumento nos níveis de açúcar e de triglicérides (6)
Outros estudos têm mostrado que sistemas metabólicos podem sofrer distúrbios na associação com psoríase, com muitos componentes formados em excesso de glicose, como por exemplo ácido láctico (9). É interessante notar que Boyd e Menter descobriram que 13 (62%) de 21 pacientes com eritroderma, a mais severa forma de psoríase, tiveram uma elevada desidrogenase láctica no plasma (10). Outro estudo indicou um desvio da atividade enzimática da desidrogenase láctica em eritrócitos nos pacientes com psoríase na direção de LDH2 e LDH1, e conseqüentemente uma produção de energia ampliada por oxidação nesses pacientes com psoríase, quando comparada com os pacientes sem psoríase (11).
De acordo com pesquisadores o mecanismo pelo qual a aterosclerose prematura se desenvolve na psoríase permanece como um mistério não resolvido, se tornando o foco corrente para uma ulterior elucidação da fisiopatologia subjacente conectando estas duas doenças (12).
Tomando em vista os achados acima penso que a teoria da acidez pode oferecer um válido e potencial mecanismo fisiopatológico para explicar o vínculo da psoríase com a aterosclerose (13).
Carlos Monteiro
1) Matthew Meier and Pranav B. Sheth, Clinical Spectrum and Severity of Psoriasis. Curr Probl Dermatol. Basel, Karger, 2009, vol 38, pp 1–20. Full free paper at http://www.online.karger.com/ProdukteDB/Katalogteile/isbn3_8055/_91/_51/CUPDE38_02.pdf
2) Mehta NN, Azfar RS, Shin DB, Neimann AL, Troxel AB, Gelfand JM. Patients with severe psoriasis are at increased risk of cardiovascular mortality: cohort study using the General Practice Research Database. Eur Heart J. 2009 Dec 27.
3) Prodanovich S, Kirsner RS, Kravetz JD, Ma F, Martinez L, Federman DG.. Association of psoriasis with coronary artery, cerebrovascular, and peripheral vascular diseases and mortality. Arch Dermatol. 2009 Jun;145(6):700-3.
4) El-Mongy S, Fathy H, Abdelaziz A, Omran E, George S, Neseem N, El-Nour N. Subclinical atherosclerosis in patients with chronic psoriasis: a potential association. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 Nov 2
5) Balci DD, Balci A, Karazincir S, Ucar E, Iyigun U, Yalcin F, Seyfeli E, Inandi T, Egilmez E. Increased carotid artery intima-media thickness and impaired endothelial function in psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 Jan;23(1):1-6.
6) Tam LS, Shang Q, Li EK, Tomlinson B, Chu TT, Li M, Leung YY, Kwok LW, Wong KC, Li TK, Yu T, Zhu TY, Kun EW, Yip GW, Yu CM. Subclinical carotid atherosclerosis in patients with psoriatic arthritis. Arthritis Rheum. 2008 Sep 15;59(9):1322-31.
7) Eder L, Zisman D, Barzilai M, Laor A, Rahat M, Rozenbaum M, Bitterman H, Feld J, Rimar D, Rosner I. Subclinical atherosclerosis in psoriatic arthritis: a case-control study. J Rheumatol. 2008 May;35(5):877-82.
8) Gonzalez-Juanatey C, Llorca J, Amigo-Diaz E, Dierssen T, Martin J, Gonzalez-Gay MA. High prevalence of subclinical atherosclerosis in psoriatic arthritis patients without clinically evident cardiovascular disease or classic atherosclerosis risk factors. Arthritis Rheum. 2007 Aug 15;57(6):1074-80.
9) Meynadier J, Guilhou JJ, The biochemistry of psoriasis. Ann Dermatol Syphiligr (Paris). 1976;103(5-6):525-45.
10) A. Boyd, A. Menter, Erythrodermic psoriasis: Precipitating factors, course, and prognosis in 50 patients.Journal of the American Academy of Dermatology, 1989, Volume 21, Issue 5, Pages 985-991
11) Malina L, Volek V, Bielicky T. The activity of lactate dehydrogenase in the erythrocytes in psoriasis. Z Haut Geschlechtskr. 1969 Oct 1;44(19):877-9.
12) Shelling ML, Federman DG, Prodanovich S, Kirsner RS. Psoriasis and vascular disease: an unsolved mystery. Am J Med. 2008 May;121(5):360-5.
13) Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
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