A artrite reumatóide (AR) é considerada uma doença sistêmica inflamatória auto-imune. No entanto, o que desencadeia o início da AR continua desconhecido.
Pacientes com AR têm uma alta prevalência aterosclerótica pré-clínica, independentemente dos fatores de risco tradicionais, sugerindo que a inflamação crônica e, possivelmente, a severidade da doença são aterogênicas nessa população (1).
A respeito desse assunto um editorial publicado no Jornal Circulation em 1999 discutiu sobre as muitas similaridades partilhadas pela AR e aterosclerose (2).
Investigações recentes acharam que o processo aterosclerótico começa bastante cedo no curso da AR, com o estudo revelando um significativo aumento na espessura da intima-média, um indicador de aterosclerose, em apenas 18 meses (3).
Outro recente estudo achou um rápido aumento no risco do infarto do miocárdio na sequência do diagnóstico de AR nos pacientes diagnosticados com a doença entre 1995 a 2006 (4).
Estudando sobre a matéria nós procuramos por estudos que investigaram disfunção autônoma cardiovascular em doenças reumáticas. Embora existam poucos estudos realizados nessa direção, nós pudemos verificar que a atividade do sistema nervoso simpático pode estar elevado na AR, comparativamente com pacientes saudáveis (5, 6). De acordo com nosso ponto de vista a predominância do simpático é o fator primário na cascata de eventos que induz a elevação no ácido láctico e ambiente ácido gerando a aterogênese (7, 8).
Também descobrimos um estudo dos anos 80 mostrando altos valores de lactato em soropositivos AR e também na artrite induzida por cristais, com o autor sugerindo que a medida do lactato sinovial poderia ser um confiável indicador para diferenciação das artrites inflamatórias (9). Em paralelo, o montante de lactato liberado pelo miocárdio foi mostrado estar relacionado com a severidade da doença da artéria coronária (10, 11).
Indo mais fundo em nossa pesquisa ficamos bastante surpreso com a seguinte informação contida em um trabalho publicado em 1924 (12), intitulado “The alleged role of lactic acid in arthritis and rheumatoid conditions”, que diz:
“Richardson, em 1858, publicou os resultados de extensos experimentos em cães nos quais a injeção de largas quantidades de ácido láctico, intraperitoneal, foi seguida por um severo envolvimento das articulações. A condição das articulações foi similar aquela vista na artrite aguda, com Richardson sugerindo que a síndrome artrítica era devida a uma acumulação do ácido no organismo. Essa teoria encontrou suporte adicional em 1877, quando Foster relatou que a administração de ácido láctico pela boca em dois pacientes diabéticos resultou em articulações dolorosas e inchadas. As dores e inchaços persistiram enquanto a administração de ácido láctico foi continuada e desapareceu prontamente após o ácido ser descontinuado. Esses experimentos iniciais aparentemente nunca foram repetidos ou estendidos, mas exerceram alguma influência na formação de hipóteses quanto a esta doença”.
Este trabalho de 1924 fortalece nossos pensamentos colocados no artigo “Antigos experimentos com coelhos e cães providenciam poderosa evidência para a Teoria da Acidez na Aterosclerose ” onde foi mostrado que cães e coelhos alimentados com ácidos podem desenvolver lesões ateroscleróticas (13).
Carlos Monteiro
1. Roman M. J, et al. Preclinical carotid atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis. Ann Intern Med. 2006; 144: 249-256. Full free text at http://www.annals.org/content/144/4/249.full.pdf+html
2. Vincenzo Pasceri and Edward Yeh. Editorial, “A tale of two diseases - Atherosclerosis and Rheumatoid Arthritis“, Circulation, 1999; 100:2124-2126. Texto gratuito em http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/circulationaha;100/21/2124
3. Sodergren et al. Atherosclerosis in early rheumatoid arthritis: very early endothelial activation and rapid progression of intima media thickness. Arthritis Research & Therapy 2010, 12:R158. Full free text at http://arthritis-research.com/content/12/4/R158
4. Holmqvist M. E. et al. Rapid increase in myocardial infarction risk following diagnosis of rheumatoid arthritis amongst patients diagnosed between 1995 and 2006”, J Intern Med 2010; 268:578-585.
5. Aydemir , V. Yazisiz et al. Cardiac autonomic profile in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Lupus (2010) 19, 255—261.
6. Dekkers JC et al. Elevated sympathetic nervous system activity in patients with recently diagnosed rheumatoid arthritis with active disease. Clin Exp Rheumatol. 2004 Jan-Feb;22(1):63-70.
7. Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
8. Predominância do sistema nervoso simpático: o fator primário na cascata de eventos levando a espiral aterogênica. , Carlos Monteiro, 22 de Fevereiro de 2010 em http://teoriadaacidez.blogspot.com/2010/02/predominancia-do-sistema-nervoso.html
9. Gobelet C and Gerster J. C. Synovial fluid lactate levels in septic and non-septic arthritides. Annals of the Rheumatic diseases, 1984, 43, 742-745.
10. G. Jackson, Lynne Atkinson, M. Clark, B. Crook, P. Armstrong, and S. Oram, Diagnosis of coronary artery disease by estimation of coronary sinus lactate. British Heart Journal, 1978, 40, 979-983 Full free text at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC483520/
11 Gertz EW, Wisneski JA, Neese R, Bristow JD, Searle GL, Hanlon JT: Myocardial lactate metabolism: evidence of lactate release during net chemical extraction in man. Circulation 1981, 63: 1273-1279. Full free text at http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/63/6/1273
12. F . A Cajori et al. The alleged role of lactic acid in arthritis and rheumatoid conditions. Arch Intern Med. 1924;34(4):566-572.
13. Antigos experimentos com coelhos e cães providenciam poderosa evidência para a Teoria da Acidez na Aterosclerose , Carlos Monteiro, Julio 13, 2010 em http://teoriadaacidez.blogspot.com/2010/07/antigos-experimentos-com-coelhos-e-caes.html
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