É o colesterol LDL claramente e de forma inequívoca um fator de risco causal para o infarto do miocárdio?

Tenho o prazer de compartilhar o seguinte ponto de vista do Dr. David Diamond*, cientista, pesquisador e professor da University of South Florida - e nosso colega no THINCs – a respeito da lipoproteína de baixa densidade (LDL) e de sua relação com a incidência do infarto do miocárdio:

"Se fosse assim tão simples então a redução do LDL, por qualquer meio, reduziria e até eliminaria a ocorrência do infarto do miocárdio (IM), permitindo que as pessoas vivessem mais. No entanto, os níveis séricos de colesterol foram reduzidos através de tratamentos muito antes das estatinas serem desenvolvidas, primeiro com óleo de milho, e depois com a cirurgia gastrointestinal e colestiramina e depois com as estatinas, incluindo Baycol e torcetrapib, que reduziu o LDL e até mesmo aumentou a lipoproteina de alta densidade (HDL). Baycol e torcetrapib foram muito eficazes como agentes redutores do LDL, mas também foram muito eficazes em matar pessoas, razão pela qual eles não estão mais no mercado. Assim, diminuir os níveis de LDL, por si só, não é suficiente para reduzir a incidência do infarto do miocárdio e permitir que alguém sobreviva ao tratamento.
A pergunta deveria ser, porque níveis elevados de LDL estão associados ao IM? A resposta é que o LDL não é o "mau colesterol", que prejudicaria as paredes dos vasos sanguíneos e "obstruiria as artérias", como os anúncios das companhias farmacêuticas incorretamente colocam. Parte do problema é que o LDL se torna glicado pela glicose, o que distorce suficientemente a lipoproteína de forma que ela não pode se ligar ao receptor LDL. A molécula de LDL glicada então se acumula no sangue e se torna oxidada. É a LDL oxidada que contribui para a deterioração da parede do vaso sanguíneo, e não o LDL (normal) nativo. Como você impedir o açúcar de glicar o LDL? Mantendo o açúcar baixo no sangue através de exercícios e uma dieta baixa em carboidratos - 2 estratégias bastante simples, que nunca foram comparadas cabeça-a-cabeça com as estatinas, em ensaios clínicos para reduzir a doença coronária arterial, talvez porque os resultados seriam desinteressantes para as empresas farmacêuticas que patrocinam esse tipo de pesquisa.
A outra maneira de olhar para o LDL e IM é que, quando o LDL torna-se oxidado e glicado ele torna-se ineficaz em fazer o que supostamente deveria fazer, que é matar as bactérias (sim, LDL é uma parte do sistema imunológico) e construir novas células. Em resposta à crescente concentração de LDL oxidado (ineficaz), o fígado produz mais LDL, aumentando assim a concentração de LDL no soro total. Este é real motivo porque os níveis totais de LDL podem estar correlacionados com a incidência do infarto do miocárdio, mas na verdade é a sinergia entre as dietas altas de açúcar e LDL oxidado (e pressão arterial elevada), que causa danos às paredes arteriais.
Então, não é que o LDL seja inerentemente aterogênico. A molécula de LDL é uma parte essencial de ótima saúde, servindo para trabalhar com glóbulos brancos para matar agentes patogênicos e para reconstruir tecidos danificados. É a oxidação do LDL que, precipitado pelo estresse, tabagismo, falta de exercício e uma dieta rica em açúcar, que é aterogênico. A literatura sobre esse assunto é vasta, sendo que cito no final deste pequeno artigo alguns trabalhos que mostram que os níveis de LDL oxidado são muito melhores indicadores de doença coronária arterial do que o LDL nativo (1, 2, 3).
Eu fiz uma revisão de apenas uma pequena parte dos milhares de artigos médicos e dezenas de livros que li sobre este assunto. Com base na minha leitura, e as conclusões dos peritos nesse campo, há boas razões para ser cético sobre as reivindicações que as estatinas têm melhorado a saúde cardíaca, na ausência de efeitos colaterais significativos. Na minha recente palestra** eu revi evidências devidamente comprovadas, publicadas em revistas médicas altamente respeitadas, de extensos efeitos colaterais adversos das estatinas diferente do que é geralmente relatado nos trabalhos de pesquisa patrocinados pelas companhia farmacêuticas. Para uma redução relativamente pequena de eventos cardíacos na população tratada, o custo das estatinas tanto no sentido financeiro quanto em termos de melhoria insuficiente na saúde geral e sobrevida não tem justificativa."

* David Diamond, Ph.D, é professor do Depts de Psicologia e Farmacologia Molecular e Fisiologia, Centro de Pesquisa pré-clínica e clínica em PTSD. Diretor, USF Neuroscience Collaborative, 4202 E. Fowler Ave (PCD 4118G), Tampa, FL 33620. Sua homepage é http://psychology.usf.edu/faculty/diamond/
** O artigo que resume a sua palestra e inclui o vídeo on-line está em http://www.cas.usf.edu/news/s/176/

Referências:
1. Margareta Kristenson, Bo Ziedén, et al. Antioxidant state and mortality from coronary heart disease in Lithuanian and Swedish men: concomitant cross sectional study of men aged 50. BMJ 1997;314:629–33
2. Christa Meisinger, Jens Baumert, et al. Plasma Oxidized Low-Density Lipoprotein, a Strong Predictor for Acute Coronary Heart Disease Events in Apparently Healthy, Middle-Aged Men From the General Population. Circulation 2005;112;651-657
3. Huiling Huang, Weiyi Mai, Dan Liu, et al. The oxidation ratio of LDL: A predictor for coronary artery disease. Disease Markers 24 (2008) 341–349