“Carlos, sua tese sobre estresse, ambiente ácido e doença arterial coronária é brilhante. Particularmente impressionante é como você relaciona o pH com uma oxidação aumentada no LDL, a qual aumenta o processo da aterogênese”. (declaração realizada no fórum do THINCS em 22 de Junho de 2011 por David Diamond, Ph.D, professor dos Depts de Psicologia, Farmacologia Molecular e Fisiologia, University of South Florida)
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quinta-feira, 24 de maio de 2012
Porque os alcoólicos têm um baixo risco de doença coronário-miocárdica
O estudo Espanhol de grupos EPIC (European Prospective Investigation into Cancer), publicado em 2010, que incluiu 15630 homens e 25808 mulheres, concluiu que a ingestão de álcool (consumo moderado, alto e muito alto) no homem com idade entre 29 a 69 anos foi associada com uma menor incidência de doença coronário-miocárdica, superior a 30% (1).
Lendo um antigo artigo de autoria de Leary, publicado em 1935 (2), vi que seu interesse sobre aterosclerose surgiu da informação de que algumas pessoas que sofriam de alcoolismo pareceram mostrar um menor grau de aterosclerose do que suas idades poderiam justificar. Então, procurei por trabalhos mais recentes que pudessem confirmar essa relação achando um estudo de 1995 comparando um grupo de alcoólicos os quais foram submetidos a autopsia médico-legal durante um período de cinco anos, com controles não-alcoólicos que não diferiam dos alcoólicos no critério de seleção. Esse estudo mostrou nos exames que homens alcoólicos e mulheres mais velhas tiveram um significativo menor grau de aterosclerose nas artérias coronárias (3)
Um trabalho publicado em 2002 pode oferecer uma resposta do porque alcoólicos tem um menor grau de aterosclerose nas artérias coronárias e risco de doença coronário-miocárdica (4). Relacionado a esse trabalho, uma notícia do EurekAlert (5), com entrevista de William Lovallo, um dos autores, disse que:
“Antes de testar os alcoólicos quanto as suas resposta na tarefa de falar em público os pesquisadores precisaram primeiramente estabelecer se o sistema nervoso simpático deles estaria capaz de responder totalmente. "Isso iria nos dizer se seu embotamento era especifico para estressores psicológicos do tipo de falar em público," disse Lovallo, "ou devido a um déficit autônomo generalizado."
Ele e seu colegas examinaram 20 indivíduos dependentes de álcool, abstinentes por 21 a 28 dias, e 10 não-alcoólicos pareados por idade. Todos os indivíduos eram homens com idade entre 22 e 55 anos. Os pesquisadores usaram cardiografia de impedância e monitoração de pressão sangüínea dinamap para avaliar a freqüência cardíaca, fração de ejeção, débito cardíaco, resistência periférica total, pressão arterial média, pressão sangüínea sistólica, e pressão sangüínea diastólica nos participantes durante a ortostase e a fala em público. O auto-relato de humor foi também avaliado durante essas duas tarefas.
As respostas cardiovasculares para ortostase foram similares nos dois grupos. Contudo, os alcoólicos tiveram suas respostas de freqüência cardíaca embotadas na fala pública, mesmo que eles ainda relatassem respostas de ansiedade similar aos dos não alcoólicos. Isso sugere uma desconexão entre a percepção do perigo e resultantes respostas fisiológicas entre os alcoólicos.
"As respostas cardiovasculares, similares a ortostase entre os pacientes dependentes do álcool, indica que o sistema nervoso autônomo deles estava funcionando normalmente," disse Lovallo. "Mesmo quando pedimos a eles para prepararem e memorizarem uma fala curta e então pronunciarem o discurso para uma vídeo-câmera, os pacientes reagiram com pouca ou nenhuma mudança na freqüência cardíaca, e naturalmente, falharam em ter uma resposta no cortisol. Os pacientes reagiram como se o desafio da fala pública não tivesse nenhum significado especial para eles. Então, os sistema nervoso simpático pareceu normal, mas sua resposta a um estressor psicológico foi quase ausente. Quando confrontados com um estressor social significativo, nenhuma parte de seu mecanismo de fuga ou luta estavam funcionando."
Esses resultados suportam o conceito da teoria da acidez onde a predominância do simpático é o fator primário levando a aterosclerose (6)
Carlos Monteiro
1. L Arriola, P Martinez-Cambor, N Larranaga, M Basterretxea. Alcohol intake and the risk of coronary heart disease in the Spanish EPIC cohort study. Heart 2010;96:124-130 doi:10.1136/hrt.2009.173419
2. Leary T. Atherosclerosis, the important form of arteriosclerosis, a metabolic disease. Vol 104, N7. JAMA, 1935
3. Thomsen JL. Atherosclerosis in alcoholics. Forensic Sci Int. 1995 Oct 30;75(2-3):121-31 and in Ugeskr Laeger. 1997 Feb 3;159(6):757-60.
4. Tera L. Panknin, Stacey L. Dickensheets, Sara J. Nixon, William R. Lovallo. Attenuated Heart Rate Responses to Public Speaking in Individuals With Alcohol Dependence. Alcohol Clin. Exp. Res. 2002 Jun; 26 (6): 841
5. Alcoholics have 'blunted' responses to psychological stressors such as public speaking. Public release date: 17-Jun-2002 at
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2002-06/ace-ah061002.php
6. Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um
novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat
Project em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf
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