Afinal, o que provoca a elevação dos níveis de colesterol no sangue?

Seguem alguns fatores apontados na literatura médica, além da famigerada, mas errada e simplista idéia de que alimentos baseados em gorduras saturadas causam o desenvolvimento da aterosclerose (1, 22, 23), sugerindo que o estresse, dietas com alto teor de carboidratos e o fumo podem elevar os níveis de colesterol total e de lipoproteinas de baixa densidade:
1. O estresse (Uma resposta física ou emocional que o organismo desenvolve quanto a pressão do mundo externo)
a) A ansiedade e a elevação do colesterol (2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11)
b) A hostilidade e a elevação do colesterol (12, 13, 14)
c) Exercícios físicos intensos e a elevação do colesterol (15)
2) Dieta a base de alto teor de carboidratos e a elevação do colesterol (16, 17, 18).
3) O fumo e a elevação do colesterol (19, 20).
É interessante notar que, especialmente no estresse e na dieta com alto teor de carboidratos existe uma significativa elevação de ácido láctico no sangue, com paralela elevação nos níveis de colesterol no plasma representando, ao nosso ver, uma resposta curativa do organismo à lesão endotelial vascular (21).
Como o Dr. Malcolm Kendrick, nosso colega no "The International Network of Cholesterol Skeptics (THINCS), costuma dizer: "Os cigarros contêm gorduras? Não, de maneira nenhuma. Então, como pode o fumo de um cigarro, que não contêm gordura ou colesterol, depositar gordura e colesterol na parede das artérias. Qual é o mecanismo para que isso aconteça?"
A propósito, em um recente trabalho os autores avaliaram todas as intervenções dietéticas usando colesterol na dieta (CD) ou ovos e apresentaram suas próprias conclusões. Eles assinalaram que os resultados de curto prazo onde existe um aumento do colesterol no plasma com CD deveria ser interpretado com precaução porque eles diferem de efeitos em longo prazo onde não existe relação entre CD e colesterol no plasma (22).
Carlos Monteiro
Nota:
Uma recente meta analise de estudos epidemiológicos prospectivos durante 5–23 anos de seguimento de 347.747 pessoas mostrou que não existe significativa evidência para concluir que dietas a base de gorduras saturadas estão associadas com um aumento no risco de doença cardiovascular. Considerações quanto à idade, sexo, e qualidade do estudo não mudaram os resultados (23).
1. O colesterol é inocente!, ICP em http://www.infarctcombat.org/polemica-45/icem.html 2) Changes in plasma lipids with psychosocial stress are related to hypertension status and the norepinephrine stress response. Wirtz PH, Ehlert U, Bärtschi C, Redwine LS, von Känel R. Metabolism. 2009 Jan;58(1):30-7.
3. Effects of hemoconcentration and sympathetic activation on serum lipid responses to brief mental stress, Elizabeth A. Bachen, Matthew F Muldoon et al, Psychosomatic Medicine 64:587-594 (2002)
4. Serum lipids, neuroendocrine and cardiovascular responses to stress in healthy Type A men, Fredrikson M, Blumenthal JA, Biol Psychol. 1992 Oct;34(1):45-58
5. Factors associated with the development of panic attack and panic disorder: survey in the Japanese population Kaiya H et al. Psychiatry Clin Neurosci. 2005 Apr;59(2):177-82a
6. Changes in mental well-being, blood pressure and total cholesterol levels during workplace reorganization: the impact of uncertainty, Taylor & Francis V15, N1 January 1, 2001: 14-18
7. Examination stress: changes in serum cholesterol, triglycerides and total lipids. Agarwal V, Gupta B, Singhal U, Bajpai SK. Indian J Physiol Pharmacol. 1997 Oct;41(4):404-8.
8. Wives of patients with acute myocardial infarction are at an increased risk of developing coronary artery disease, Papamichael Ch et al, J Cardiovasc Risk. 2002 Feb;9(1):49-52
9. Lipid reactivity to stress: I. Comparison of chronic and acute stress responses in middle-aged pilots, Stoney CM et al, Health Psychol. 1999 May;18(3):241-250
10. Associations between acute lipid stress responses and fasting lipid levels 3 years later, Andrew Steptoe and Lena Brydon, Health Psychology 2005, Vol. 24, No. 6, 601-607
11. Effect of preoperative stress on serum cholesterol level in humans. Sane AS, Kukreti SC, Experientia. 1978 Feb 15; 34(2): 213-4
12. Prevalence of hostility in young coronary artery disease patients and effects of cardiac rehabilitation and exercise training, Lavie CJ, Milani RV, Mayo Clin Proc. 2005 Mar;80(3):335-42
13.Richards JC, Hof A, Alvarenga M. Serum lipids and their relationships with hostility and angry affect and behaviors in men.Health Psychol. 2000 Jul;19(4):393-8.
14. Hostility-related differences in the associations between stress-induced physiological reactivity and lipid concentrations in young healthy women.Suarez EC, Harralson TL. Int J Behav Med. 1999;6(2):190-203.
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16. Metabolic effects of dietary fructose in healthy subjects.Swanson JE, Laine DC, Thomas W, Bantle JP. Am J Clin Nutrition 1992;55:851-6
17. Blood lipids, lipoproteins, apoproteins, and uric acid in men fed diets containing fructose or high-amylose cornstarch. Reiser S. Powell AS, Scholfield DI. Panda P. Ellwood KC. Canary II. Am J Clin Nutr 1989:49:832-9.
18. Hallfrisch J, Reiser 5, Prather ES. Blood lipid distribution of hyperinsulinemic men consuming three levels of fructose. Am J Clin Nutr 1983:37:740-8.
19. The Relationship Between Smoking, Cholesterol, and HDL-C Levels in Adult Women
Bert H. Jacobson; Steven G. Aldana; Troy B. Adams; Michael Quirk; Haworth, Women & Health, Volume 23, Issue 4 July 1996 , pages 27 - 38
20. Smoking and smoking cessation -- the relationship between cardiovascular disease and lipoprotein metabolism: a review. Chelland Campbell S, Moffatt RJ, Stamford BA. Atherosclerosis. 2008 Dec;201(2):225-35
21. Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
22. Conti AA, Dilaghi B, Modesti PA, Nozzoli C: New evidence in cardiovascular medicine, general practice and public health. Intern Emerg Med 2009, 4:343–345.
23. Patty W Siri-Tarino, Qi Sun, Frank B Hu, and Ronald M Krauss. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr doi: 10.3945/ajcn.2009.27725. First published ahead of print January 13, 2010

O vínculo entre a psoríase e a aterosclerose: Um mistério não resolvido?

Durante os últimos anos diversos estudos relataram que pacientes com psoríase têm maior possibilidade com relação a fatores de risco cardiovasculares tradicionais, como por exemplo, hiperlipidermia, hipertensão, diabetes, obesidade, serem fumantes, e de terem uma história de infarto do miocárdio prévio (1, 2).
Um estudo bastante recente sugeriu que os pacientes com psoríase têm maior propensão para doença da artéria coronária, doença vascular cerebral e doença vascular periférica, resultando em uma aumentada mortalidade. Esse estudo comparou taxas de doenças cardíacas, de doenças relacionadas a acidente vascular cerebral, de doenças vasculares periféricas e de óbito entre 3.236 pessoas com psoríase (a maioria eram homens entre 50-60 anos) e 2.500 pessoas sem essa condição. O total de pessoas com psoríase era aproximadamente o dobro com probabilidade de serem diagnosticados com doença cardíaca, acidente vascular cerebral ou doenças vasculares periféricas. Mais ainda, 19.6% das pessoas com psoríase faleceram durante o estudo, comparativamente com 9.9% dos participantes os quais não tinham psoríase (3).
Na realidade, muitos estudos recentes estão mostrando a prevalência de aterosclerose subclínica em pacientes com psoríase, comparados a pacientes saudáveis, através de um marcante aumento na espessura da intima-média da carótida, medida pela ultrasonografia (4,5,6 ,7,8).
Também, um dos estudos mostrou que a aterosclerose subclínica nos pacientes com psoríase está significativamente associada com o aumento nos níveis de açúcar e de triglicérides (6)
Outros estudos têm mostrado que sistemas metabólicos podem sofrer distúrbios na associação com psoríase, com muitos componentes formados em excesso de glicose, como por exemplo ácido láctico (9). É interessante notar que Boyd e Menter descobriram que 13 (62%) de 21 pacientes com eritroderma, a mais severa forma de psoríase, tiveram uma elevada desidrogenase láctica no plasma (10). Outro estudo indicou um desvio da atividade enzimática da desidrogenase láctica em eritrócitos nos pacientes com psoríase na direção de LDH2 e LDH1, e conseqüentemente uma produção de energia ampliada por oxidação nesses pacientes com psoríase, quando comparada com os pacientes sem psoríase (11).
De acordo com pesquisadores o mecanismo pelo qual a aterosclerose prematura se desenvolve na psoríase permanece como um mistério não resolvido, se tornando o foco corrente para uma ulterior elucidação da fisiopatologia subjacente conectando estas duas doenças (12).
Tomando em vista os achados acima penso que a teoria da acidez pode oferecer um válido e potencial mecanismo fisiopatológico para explicar o vínculo da psoríase com a aterosclerose (13).
Carlos Monteiro
1) Matthew Meier and Pranav B. Sheth, Clinical Spectrum and Severity of Psoriasis. Curr Probl Dermatol. Basel, Karger, 2009, vol 38, pp 1–20. Full free paper at http://www.online.karger.com/ProdukteDB/Katalogteile/isbn3_8055/_91/_51/CUPDE38_02.pdf
2) Mehta NN, Azfar RS, Shin DB, Neimann AL, Troxel AB, Gelfand JM. Patients with severe psoriasis are at increased risk of cardiovascular mortality: cohort study using the General Practice Research Database. Eur Heart J. 2009 Dec 27.
3) Prodanovich S, Kirsner RS, Kravetz JD, Ma F, Martinez L, Federman DG.. Association of psoriasis with coronary artery, cerebrovascular, and peripheral vascular diseases and mortality. Arch Dermatol. 2009 Jun;145(6):700-3.
4) El-Mongy S, Fathy H, Abdelaziz A, Omran E, George S, Neseem N, El-Nour N. Subclinical atherosclerosis in patients with chronic psoriasis: a potential association. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 Nov 2
5) Balci DD, Balci A, Karazincir S, Ucar E, Iyigun U, Yalcin F, Seyfeli E, Inandi T, Egilmez E. Increased carotid artery intima-media thickness and impaired endothelial function in psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 Jan;23(1):1-6.
6) Tam LS, Shang Q, Li EK, Tomlinson B, Chu TT, Li M, Leung YY, Kwok LW, Wong KC, Li TK, Yu T, Zhu TY, Kun EW, Yip GW, Yu CM. Subclinical carotid atherosclerosis in patients with psoriatic arthritis. Arthritis Rheum. 2008 Sep 15;59(9):1322-31.
7) Eder L, Zisman D, Barzilai M, Laor A, Rahat M, Rozenbaum M, Bitterman H, Feld J, Rimar D, Rosner I. Subclinical atherosclerosis in psoriatic arthritis: a case-control study. J Rheumatol. 2008 May;35(5):877-82.
8) Gonzalez-Juanatey C, Llorca J, Amigo-Diaz E, Dierssen T, Martin J, Gonzalez-Gay MA. High prevalence of subclinical atherosclerosis in psoriatic arthritis patients without clinically evident cardiovascular disease or classic atherosclerosis risk factors. Arthritis Rheum. 2007 Aug 15;57(6):1074-80.
9) Meynadier J, Guilhou JJ, The biochemistry of psoriasis. Ann Dermatol Syphiligr (Paris). 1976;103(5-6):525-45.
10) A. Boyd, A. Menter, Erythrodermic psoriasis: Precipitating factors, course, and prognosis in 50 patients.Journal of the American Academy of Dermatology, 1989, Volume 21, Issue 5, Pages 985-991
11) Malina L, Volek V, Bielicky T. The activity of lactate dehydrogenase in the erythrocytes in psoriasis. Z Haut Geschlechtskr. 1969 Oct 1;44(19):877-9.
12) Shelling ML, Federman DG, Prodanovich S, Kirsner RS. Psoriasis and vascular disease: an unsolved mystery. Am J Med. 2008 May;121(5):360-5.
13) Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)

Acidez: O vínculo entre a aterosclerose e a osteoporose.

Embora a prevalência de que tanto a aterosclerose quanto a osteoporose aumentem com a idade, várias e cumulativas evidências indicam, desde as pesquisas iniciais (1, 2), uma mais direta relação entre essas duas condições. Confirmando esta associação, muitos estudos recentes têm mostrado um aumento na espessura da intima-media da carótida, um marcador para a aterosclerose, entre mulheres quando desenvolvem osteoporose (3, 4).
Um estudo bastante recente relatou que a fratura da bacia é entre duas e cinco vezes mais comum em pessoas com doença cardiovascular do que aquelas sem história da doença. Os pesquisadores deste estudo também acharam que os bisfosfonatos não somente diminuem a progressão da osteoporose, mas também previnem o desenvolvimento da aterosclerose e reduzem a taxa total de mortalidade (5). A respeito desse ponto, é interessante notar que os bisfosfonatos podem reduzir uma elevada produção de ácido láctico no organismo (6) o que permite ao conceito da teoria da acidez (7) tornar-se uma forte explicação para o vínculo entre a aterosclerose e a osteoporose, tendo em vista a proposição de A. Wachman e D.S. Bernstein feita em 1968 (8), e endossada por outros (9), de que o corpo extrai mineral dos ossos para neutralizar desafios ácidos ou alcalinos.
A propósito, um editorial publicado no New England Journal of Medicine (Bone, Acid, and Osteoporosis, New England Journal of Medicine, V 330:1821-1822 , June 23, 1994) traz a seguinte citação e comentários:
"A vida é uma luta, não contra o pecado, não contra a força do dinheiro, não contra o malicioso magnetismo animal, mas contra os íons de hidrogênio" (Mencken H L. Exeunt omnes. Smart Set. 1919; 60: 138–145). Essas palavras escritas por H.L. Mencken sobre o significado da vida e da morte, também podem ser aplicados a luta do esqueleto saudável contra os efeitos deletérios do ácido retido.
Carlos Monteiro
1) Dent CE, Engelbrecht HE, Godfrey RC. Osteoporosis of lumbar vertebrae and calcification of abdominal aorta in women living in Durban. Br Med J. 1968;4:76-79.
2. Fujita T, Okamoto Y, Sakagami Y, Ota K, Ohata M. Bone changes and aortic calcification in aging inhabitants of mountain versus seacoast communities in the Kii Peninsula. J Am Geriatr Soc. 1984;32:124-128
3) J. Tamaki , M. Iki, Y. Hirano, Y. Sato, E. Kajita, S. Kagamimori, Y. Kagawa and H. Yoneshima. Low bone mass is associated with carotid atherosclerosis in postmenopausal women: The Japanese Population-based Osteoporosis (JPOS) Cohort Study , Osteoporosis International, V 20, N 1 / January, 2009
4) Hiroyuki Sumino, Shuichi Ichikawa, Shu Kasama, Takashi Takahashi, Hironosuke Sakamoto, Hisao Kumakura, Yoshiaki Takayama, Tsugiyasu Kanda, Masami Murakami and Masahiko Kurabayashi, Relationship between Carotid Atherosclerosis and Lumbar Spine Bone Mineral Density in Postmenopausal Women, Hypertension Research (2008) 31, 1191–1197;
5) Ulf Sennerby, Håkan Melhus, Rolf Gedeborg, Liisa Byberg, Hans Garmo, Anders Ahlbom, Nancy L. Pedersen, Karl Michaëlsson. Cardiovascular Diseases and Risk of Hip Fracture, JAMA. 2009;302(15):1666-1673.
6) Norman H. Bell and Ralph H. Johnson. Bisphosphonates in the treatment of osteoporosis, Endocrine, Volume 6, Number 2 / April, 1997.
7) Carlos ETB Monteiro, “Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar aterogênese.”, disponível no Infarct Combat Project, Janeiro 28, 2008 em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf (versão em português)
8) Wachman A, Bernstein DS. Diet and osteoporosis. Lancet. 1968;1:958–9.
9) Frances A. Tylavsky, Lisa A. Spence Laura Harkness. The Importance of Calcium, Potassium, and Acid-Base Homeostasis in Bone Health and Osteoporosis Prevention. J. Nutr. 138: 164S–165S, 2008 full free paper at http://jn.nutrition.org/cgi/reprint/138/1/164S